Come parte di uno sforzo per russificare la directory mondiale di ricerca sulla distrofia muscolare, un articolo sull'aumento della forza muscolare e della crescita nel macaco quando il gene della follistatina viene consegnato è stato pubblicato sul sito web MoiMio nella sezione MDD Research Directory.

Una grave debolezza del muscolo quadricipite è una caratteristica che definisce diversi disturbi neuromuscolari, tra cui la miosite sporadica, la distrofia muscolare di Becker e la distrofia miotonica. 

Nonostante i progressi nella comprensione della base fisiopatologica di queste condizioni, diverse strategie di trattamento hanno dato risultati soddisfacenti. Gli androgeni, steroidi popolari tra gli atleti, offrono un mezzo per aumentare la forza, ma presentano rischi a lungo termine.

I glucocorticosteroidi, follistatina utilizzati nei pazienti con distrofia muscolare di Duchenne (DMD), aumentano la forza e la funzione muscolare a breve termine, ma i loro benefici a lungo termine rimangono poco chiari. 

Le manipolazioni geniche per trattare le malattie muscolari genetiche, tra cui la sostituzione del gene, il salto dell'esone e la soppressione delle mutazioni, sono attualmente in fase di valutazione nei primi studi clinici, ma i benefici a lungo termine non sono ancora stati stabiliti. Inoltre, questi approcci non sono applicabili ai disturbi muscolari che non hanno un difetto genetico specifico. 

Una strategia alternativa, l'inibizione della miostatina, ha mostrato una notevole promessa negli studi preclinici in cui sono stati osservati aumenti significativi della massa e della forza muscolare.

La miostatina è un membro della superfamiglia dei peptidi di segnale del fattore di crescita trasformante-β (TGF-β), che è espresso in particolare nel muscolo scheletrico in via di sviluppo e adulto. Nelle cellule miogeniche, la miostatina causa la down-regolazione di Myo-D, un marcatore precoce della differenziazione muscolare e diminuisce l'espressione di Pax-3 e Myf-5, che codificano i regolatori trascrizionali della proliferazione delle cellule miogeniche. La miostatina agisce attraverso i recettori dell'attivina di tipo IIB (ActRIIB) nel muscolo scheletrico, causando una cascata di eventi intracellulari. In seguito all'attivazione dei co-recettori, seguita da una fosforilazione sequenziale da parte delle Smads specifiche del TGF-β, il complesso proteico si sposta nel nucleo, dove controlla l'espressione di specifici geni regolatori miogenici. L'inibizione di questa via porta all'ipertrofia muscolare e all'aumento della forza.